Warum Tagschlaf gefährlich ist - Studie
Schläfrigkeit am Tage kann von einem Risiko der Demenzentwicklung zeugen, wie sich aus einer im Fachjournal „Science Translational Medicine“ veröffentlichen Studie ergibt.

Ein US-amerikanisches Forscherteam hat 119 Menschen ab 60 Jahre untersucht, die unter mangelndem Tief-Phasen-Schlaf litten. Die Probanden trugen elektroenzephalographische Monitore bei sich, die ihre Gehirnwellen registrierten.
Wie die klinische Studie ergab, wurden bei den Testpersonen erhöhte Tau-Protein-Werte nachgewiesen. Diese Eiweiß-Art zerstört Neuronen und bildet neurofibrilläre Bündel, die bei der Alzheimer-Krankheit anzutreffen sind.
Die Forscher gelangten zu dem Schluss, dass gerade der Mangel an Tiefschlaf den genannten negativen Effekt auslösen kann. Letzterer wurde vorwiegend bei den Testpersonen festgestellt, die am Tage schliefen.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende Demenzart, die zu einem zunehmenden Verlust von geistigen Fähigkeiten und Hirnfunktionen und zu Gedächtnisstörungen führt.

Kochsalz
Ein erhöhter Salzkonsum kann kognitive Funktionen stören und Demenzsymptome auslösen. Zu diesem Schluss sind Forscher am Weill Cornell Medical College, dem biomedizinischen Forschungszentrum und der Medizinischen Fakultät der Cornell University, in New York City, gelangt.

Wie das Portal EurekAlert unter Berufung auf das Fachmagazin „Nature“ berichtet, haben Wissenschaftler bei der Analyse von zu salzhaltiger Ernährung, die bekanntlich der Gesundheit schadet, eine weitere Gefahr aufgedeckt. Wie ihre Experimente mit Mäusen zeigten, scheint übermäßig salzreiche Kost die Ansammlung veränderter Tau-Proteine im Gehirn zu fördern. Ablagerungen dieser Proteine sind unter anderem typisch für die Alzheimer-Krankheit.

Eine salzreiche Diät verursacht außerdem Darmveränderungen und drosselt den Blutstrom im Gehirn. Der Gehirnblutkreislauf wird wegen einer reduzierten Produktion von Stickstoffmonooxid gestört, die bei einer verringerten Aktivität des Ferments eNOS zu beobachten ist.
Stickstoffmonooxid verstärkt den Blutstrom im Gehirn und verhindert die Bildung von Plaqes durch die Ansammlung von Tau-Proteinen.

Alzheimer: Dicke Luft
Mit der Menge an Feinstaub nehmen auch die Demenzfälle in einer Region zu. Neuere Untersuchungen zeigen, wie die Partikel von Lunge und Nase zum Gehirn gelangen und dort Schäden anrichten können.

Alzheimer: Rätsel um absterbende Hirnzellen gelöst

Weltweit leiden etwa 55 Millionen Menschen unter Demenz. Neue Erkenntnisse zum Absterben von Hirnzellen ermöglichen die Entwicklung von wirksamen Alzheimer-Medikamenten.

Seit Jahrzehnten suchen Forscher weltweit nach einem Medikament gegen Alzheimer – bislang allerdings mit bescheidenem Erfolg. Große Hoffnungen ruhen auf dem Wirkstoff Lecanemab. Der 2023 von der US-amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassene Antikörper könnte das Fortschreiten der Krankheit im Frühstadium verlangsamen.

Die Entwicklung wirksamer Medikamente ist auch deshalb so schwierig, weil längst noch nicht alle Abläufe im Gehirn bei einer Alzheimer-Erkrankung geklärt sind. Dazu gehört auch die Frage, warum Gehirnzellen bei Alzheimer-Erkrankten absterben.

Im Gehirn Betroffener sammeln sich viele abnormale Proteine namens Amyloid und Tau an, aber in welchem direkten Zusammenhang diese beiden Proteine stehen, war bislang unklar.

Nun glauben belgische und britische Forscher dieses Rätsel gelöst zu haben. Laut einer neuen im Science Magazin veröffentlichten Studie besteht ein direkter Zusammenhang zwischen abnormen Proteinen, die sich im Gehirn ansammeln, und der "Nekroptose", eine Art des Zelltodes.

Normalerweise sorgt die Nekroptose vor allem bei Immunreaktionen oder Entzündungsvorgängen dafür, unerwünschte Zellen zu beseitigen, damit neue Zellen gebildet werden können. Wenn die Nährstoffversorgung zusammenbricht, schwellen Zellen an, wodurch deren Plasmamembran zerstört wird, die Zelle entzündet sich und stirbt ab.
Laut der Studie entzünden sich bei Alzheimer-Patienten die Gehirnzellen, weil sich abnormales Amyloid in den Zwischenräumen der Neuronen ablagert. Dadurch verändert sich die innere Chemie der Zelle.

Das Amyloid verklumpt zu "Plaques" und das Tau-Protein lagert sich zu Faserbündeln, den sogenannten "Tangles" zusammen. Durch dieses Zusammenspiel beginnen die Gehirnzellen das Molekül MEG3 zu produzieren. Wenn es dem Forscherteam gelang, das MEG3 zu blockieren, dann überlebten auch die Gehirnzellen.

Dafür hatten die Forscher menschliche Gehirnzellen in die Gehirne genetisch veränderter Mäusen transplantiert, die besonders große Mengen an abnormalem Amyloid produzieren.
"Zum ersten Mal erhalten wir einen Hinweis darauf, wie und warum Neuronen bei der Alzheimer-Krankheit absterben. Seit 30-40 Jahren wird viel spekuliert, aber niemand war in der Lage, die Mechanismen genau zu bestimmen", so der an der Studie beteiligte Prof. Bart De Strooper vom britischen Dementia Research Institute.

Die Forscher der KU Leuven in Belgien und vom britischen Dementia Research Institute am University College London hoffen, dass diese neuen Erkenntnisse auch ganz neue Ansätze für die Entwicklung von Alzheimer-Medikamenten liefern können.

Die Hoffnung ist nicht unbegründet, denn in jüngster Zeit wurde Medikamente wie Lecanemab entwickelt, die sich gezielt gegen das Eiweiß Amyloid richten. Wenn es gelingt, mit entsprechenden Medikamenten das MEG3-Molekül zu blockieren, dann kann auch das Absterben der Gehirnzellen aufhalten werden.